Angina pectoris: cause, sintomi, tipi e trattamento
L’angina pectoris rappresenta uno dei sintomi più significativi delle malattie coronariche, manifestandosi come un dolore toracico caratteristico che può essere il primo segnale di un problema cardiaco sottostante. Questa condizione, il cui nome deriva dal latino e significa letteralmente “dolore al petto”, colpisce milioni di persone nel mondo e rappresenta un importante fattore di rischio per eventi cardiovascolari maggiori come l’infarto del miocardio.
Comprendere l’angina pectoris è fondamentale per riconoscerla tempestivamente e gestirla efficacemente, prevenendo complicazioni potenzialmente fatali.
Che cos’è l’angina pectoris
L’angina pectoris è un sintomo causato da un’insufficiente irrorazione sanguigna del muscolo cardiaco (miocardio), una condizione medica nota come ischemia miocardica. Quando il cuore non riceve abbastanza ossigeno per soddisfare le sue necessità metaboliche, si genera un dolore caratteristico che rappresenta il grido d’aiuto del muscolo cardiaco in sofferenza.
Il meccanismo fisiopatologico alla base dell’angina si basa su uno squilibrio tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua effettiva disponibilità attraverso la circolazione coronarica. Le arterie coronarie sono i vasi sanguigni che irrorano il cuore, e quando il loro lume si restringe a causa di placche aterosclerotiche o spasmi vascolari, il flusso sanguigno risulta insufficiente durante i momenti di aumentato fabbisogno cardiaco.
L’ischemia miocardica scatena una cascata di eventi biochimici che portano alla percezione del dolore. La carenza di ossigeno altera il metabolismo cellulare, causando l’accumulo di metaboliti tossici come l’acido lattico, che stimolano le terminazioni nervose sensitive del cuore. Questi segnali vengono trasmessi al sistema nervoso centrale attraverso le fibre nervose simpatiche, generando la caratteristica sensazione dolorosa dell’angina.
È importante distinguere l’angina dall’infarto del miocardio: mentre nell’angina l’ischemia è temporanea e reversibile, nell’infarto si verifica una necrosi irreversibile del tessuto cardiaco dovuta a un’occlusione completa e prolungata di un’arteria coronaria.
Cause dell’angina pectoris
Le cause dell’angina pectoris sono prevalentemente legate all’aterosclerosi coronarica, un processo degenerativo cronico che porta alla formazione di placche nelle pareti delle arterie coronarie. Tuttavia, esistono anche altre condizioni che possono scatenare episodi anginosi.
Aterosclerosi coronarica
L’aterosclerosi rappresenta la causa più comune di angina pectoris, essendo responsabile di oltre il 90% dei casi. Questo processo inizia precocemente nella vita con l’accumulo di lipidi, cellule infiammatorie e tessuto fibroso nella parete arteriosa, formando placche che progressivamente restringono il lume vasale.
La formazione delle placche aterosclerotiche è un processo complesso che coinvolge diversi fattori. L’endotelio arterioso, normalmente liscio e funzionale, subisce danni a causa di fattori come ipertensione, diabete, fumo e dislipidemia. Questi danni permettono l’infiltrazione di lipoproteine a bassa densità (LDL) nella parete arteriosa, dove vengono ossidate e fagocitate dai macrofagi, formando le cellule schiumose caratteristiche delle placche aterosclerotiche.
Con il tempo, le placche possono diventare instabili e rompersi, causando la formazione di trombi che possono occludere completamente l’arteria, portando all’infarto del miocardio. La presenza di placche aterosclerotiche riduce la capacità delle arterie coronarie di dilatarsi durante i momenti di aumentato fabbisogno cardiaco, scatenando l’angina.
Spasmo coronarico
Lo spasmo delle arterie coronarie può causare angina anche in presenza di coronarie normali o con stenosi minime. Questo fenomeno, noto come angina vasospastica o angina di Prinzmetal, è dovuto a una contrazione improvvisa e transitoria della muscolatura liscia della parete arteriosa.
I meccanismi che scatenano lo spasmo coronarico non sono completamente chiari, ma sembrano coinvolgere alterazioni dell’endotelio vasale, squilibri nei mediatori vasodilatatori e vasocostrittori, e una particolare sensibilità a stimoli come il freddo, lo stress emotivo o alcune sostanze farmacologiche.
Altre cause cardiovascolari
Diverse altre condizioni cardiache possono causare angina attraverso meccanismi diversi dall’ostruzione coronarica. L’ipertrofia ventricolare sinistra, spesso secondaria a ipertensione arteriosa o stenosi aortica, aumenta il fabbisogno di ossigeno del miocardio e può causare ischemia anche con coronarie normali.
Le cardiomiopatie, l’insufficienza aortica severa e la tachiaritmie possono alterare l’equilibrio tra domanda e offerta di ossigeno miocardico. Alcune condizioni sistemiche come l’anemia grave, l’ipertiroidismo e la febbre aumentano il lavoro cardiaco e possono scatenare angina in presenza di malattia coronarica sottostante.
Fattori di rischio
I fattori di rischio per l’angina pectoris sono gli stessi della malattia coronarica in generale e possono essere classificati in modificabili e non modificabili:
Fattori non modificabili:
- Età (>45 anni negli uomini, >55 anni nelle donne)
- Sesso maschile (fino alla menopausa nelle donne)
- Familiarità per malattie cardiovascolari precoci
- Predisposizione genetica
Fattori modificabili:
- Ipertensione arteriosa
- Diabete mellito
- Dislipidemia (colesterolo LDL elevato, HDL basso)
- Fumo di sigaretta
- Obesità e sindrome metabolica
- Sedentarietà
- Stress cronico
- Dieta ricca di grassi saturi e povera di frutta e verdura
Tipi di angina pectoris
L’angina pectoris può essere classificata in diverse forme in base alle caratteristiche cliniche, alla fisiopatologia sottostante e alla prognosi. Questa classificazione è importante per orientare l’approccio diagnostico e terapeutico più appropriato.
Angina stabile
L’angina stabile rappresenta la forma più comune e si caratterizza per la presenza di episodi dolorosi prevedibili che si verificano sempre nelle stesse condizioni scatenanti. Il dolore compare tipicamente durante sforzi fisici di intensità superiore a una soglia individuale relativamente costante nel tempo.
Le caratteristiche dell’angina stabile includono:
- Dolore scatenato da sforzo fisico, stress emotivo o esposizione al freddo
- Durata limitata nel tempo (generalmente 2-5 minuti)
- Sollievo rapido con il riposo o l’assunzione di nitroglicerina sublinguale
- Intensità e modalità di comparsa stabili nel tempo
- Non si verifica a riposo
La soglia anginosa nell’angina stabile può variare durante la giornata a causa di fattori come la temperatura ambientale, lo stato emotivo e l’attività del sistema nervoso autonomo. Molti pazienti sperimentano una riduzione della soglia anginosa nelle prime ore del mattino, fenomeno noto come “warm-up phenomenon”.
Angina instabile
L’angina instabile rappresenta una forma intermedia tra l’angina stabile e l’infarto del miocardio, facendo parte delle sindromi coronariche acute. Si caratterizza per un peggioramento delle caratteristiche dell’angina preesistente o per la comparsa ex-novo di episodi anginosi a riposo.
I criteri che definiscono l’angina instabile includono:
- Angina di recente insorgenza (nelle ultime 4-6 settimane)
- Angina ingravescente con riduzione della soglia scatenante
- Episodi anginosi a riposo o per sforzi minimi
- Durata prolungata degli episodi (>20 minuti)
- Scarsa o assente risposta alla nitroglicerina
L’angina instabile richiede sempre valutazione ospedaliera urgente poiché presenta un rischio elevato di evoluzione verso l’infarto del miocardio. La fisiopatologia è caratterizzata dalla rottura o erosione di placche aterosclerotiche con formazione di trombi parzialmente occludenti.
Angina vasospastica (Prinzmetal)
L’angina vasospastica, descritta per la prima volta da Myron Prinzmetal nel 1959, è causata da spasmo delle arterie coronarie che può verificarsi anche in presenza di coronarie angiograficamente normali. Questa forma particolare di angina presenta caratteristiche cliniche ed elettrocardiografiche distintive.
Le caratteristiche dell’angina vasospastica includono:
- Episodi tipicamente notturni o nelle prime ore del mattino
- Dolore molto intenso e prolungato
- Possibile associazione con aritmie ventricolari
- Risposta ai calcio-antagonisti
- Possibile scatenamento da stress, freddo, cocaina o altre sostanze
Durante gli episodi di angina vasospastica, l’elettrocardiogramma può mostrare un sopraslivellamento del tratto ST, simile a quello dell’infarto del miocardio, che si normalizza rapidamente alla risoluzione dello spasmo.
Sintomi dell’angina pectoris
I sintomi dell’angina pectoris sono caratteristici ma possono variare significativamente tra diversi pazienti, particolarmente in relazione all’età, al sesso e alla presenza di condizioni come il diabete che possono alterare la percezione del dolore.
Dolore toracico tipico
Il dolore anginoso classico viene descritto come una sensazione di oppressione, peso o costrizione al centro del torace, dietro lo sterno. I pazienti spesso utilizzano il gesto caratteristico del “pugno chiuso” sul petto per descrivere la sensazione, raramente indicando un punto preciso con un dito.
Il dolore può irradiarsi verso diverse aree:
- Braccio sinistro (più comune) o destro
- Spalle e collo
- Mandibola e denti
- Epigastrio (regione dello stomaco)
- Regione interscapolare
L’irradiazione del dolore segue i dermatomi innervati dai segmenti spinali che ricevono anche l’innervazione cardiaca (principalmente C8-T4), spiegando la distribuzione anatomica caratteristica del dolore riferito.
Sintomi atipici
Non tutti i pazienti presentano il dolore toracico classico, e questo è particolarmente vero in alcune categorie di pazienti. Le donne, gli anziani e i diabetici possono presentare sintomi atipici che rendono più difficile il riconoscimento dell’angina.
I sintomi atipici possono includere:
- Dispnea (difficoltà respiratoria) come sintomo predominante
- Affaticamento eccessivo durante sforzi usuali
- Nausea e vomito
- Dolore addominale epigastrico
- Sensazione di indigestione
- Dolore localizzato solo nelle aree di irradiazione (braccio, mandibola)
La presenza di sintomi atipici non esclude la diagnosi di angina e richiede sempre un’attenta valutazione clinica, specialmente in pazienti con fattori di rischio cardiovascolari.
Sintomi associati
Durante gli episodi anginosi possono manifestarsi sintomi autonomici dovuti all’attivazione del sistema nervoso simpatico in risposta all’ischemia miocardica. Questi sintomi includono sudorazione profusa, pallore, sensazione di ansia o morte imminente, e nausea.
La dispnea può accompagnare l’angina, particolarmente durante sforzi fisici, e può essere dovuta all’aumento transitorio della pressione di riempimento ventricolare sinistro causato dall’ischemia. In alcuni pazienti, la dispnea può essere l’unico sintomo di ischemia miocardica, condizione nota come “equivalente anginoso”.
Diagnosi dell’angina pectoris
La diagnosi di angina pectoris si basa su un approccio clinico strutturato che integra anamnesi, esame obiettivo ed esami strumentali specifici per confermare la presenza di ischemia miocardica e valutare l’estensione della malattia coronarica sottostante.
Valutazione clinica
L’anamnesi rappresenta il pilastro fondamentale della diagnosi di angina. Una descrizione accurata dei sintomi, delle circostanze scatenanti e dei fattori di sollievo può spesso orientare verso la diagnosi anche prima di eseguire test strumentali.
I criteri clinici per la diagnosi di angina tipica richiedono la presenza di tre caratteristiche:
- Dolore o fastidio toracico di qualità e durata caratteristiche
- Scatenato da sforzo fisico o stress emotivo
- Sollievo con il riposo o nitroglicerina entro 5 minuti
La presenza di due criteri definisce l’angina atipica, mentre un solo criterio caratterizza il dolore toracico non cardiaco.
L’esame obiettivo durante l’episodio anginoso può essere normale o rivelare segni di disfunzione ventricolare transitoria come galoppo ventricolare (S4), soffio da insufficienza mitralica transitoria o segni di scompenso cardiaco acuto.
Elettrocardiogramma
L’elettrocardiogramma (ECG) rappresenta il primo test diagnostico da eseguire in ogni paziente con sospetta angina. Durante l’episodio anginoso, l’ECG può mostrare alterazioni indicative di ischemia miocardica, principalmente modificazioni del tratto ST e dell’onda T.
Le alterazioni ECG caratteristiche dell’ischemia includono:
- Sottoslivellamento del tratto ST (depressione ST)
- Inversione dell’onda T
- Pseudonormalizzazione di onde T precedentemente invertite
È importante notare che un ECG normale durante l’episodio anginoso non esclude la diagnosi di ischemia miocardica, poiché le alterazioni possono essere transitorie o l’ischemia può interessare aree non ben rappresentate dalle derivazioni standard.
Test provocativi per ischemia
Quando la diagnosi rimane incerta dopo la valutazione clinica iniziale, sono disponibili diversi test provocativi che possono indurre ischemia miocardica in condizioni controllate, permettendo di documentare obiettivamente la presenza di malattia coronarica.
Il test da sforzo rappresenta l’esame di prima scelta e può essere eseguito con protocolli standardizzati su tapis roulant o cicloergometro. Il test è considerato positivo per ischemia quando si verificano sottoslivellamenti del tratto ST >1 mm in almeno due derivazioni contigue, associati o meno a sintomi anginosi.
L’ecocardiogramma da stress, che può utilizzare stress farmacologico (dobutamina) o fisico, valuta la contrattilità regionale del ventricolo sinistro durante ischemia. La comparsa di alterazioni della cinetica segmentaria (ipocinesia, acinesia, discinesia) indica ischemia miocardica.
La scintigrafia miocardica perfusionale con traccianti radioattivi (tallio-201 o tecnezio-99m) può identificare difetti di perfusione durante stress che si normalizzano a riposo, indicativi di ischemia reversibile.
Trattamento dell’angina pectoris
Il trattamento dell’angina pectoris ha obiettivi multipli: alleviare i sintomi, migliorare la qualità della vita, prevenire la progressione della malattia coronarica e ridurre il rischio di eventi cardiovascolari maggiori come infarto del miocardio e morte cardiaca.
Terapia farmacologica
La terapia farmacologica dell’angina si basa sull’utilizzo di farmaci che riducono il consumo di ossigeno del miocardio o aumentano l’apporto attraverso la vasodilatazione coronarica.
Nitrati: I nitrati rappresentano il trattamento sintomatico di prima scelta per l’angina acuta. La nitroglicerina sublinguale agisce rapidamente (1-3 minuti) causando vasodilatazione sia venosa che arteriosa, riducendo il precarico e il postcarico cardiaco. I nitrati a lunga durata d’azione possono essere utilizzati per la prevenzione degli episodi anginosi.
Beta-bloccanti: Questi farmaci riducono la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica, diminuendo il consumo di ossigeno del cuore. Sono particolarmente efficaci nell’angina da sforzo e hanno dimostrato benefici prognostici nei pazienti con malattia coronarica, riducendo il rischio di infarto e morte cardiaca.
Calcio-antagonisti: Questi farmaci causano vasodilatazione coronarica e periferica e possono ridurre la contrattilità cardiaca. Sono particolarmente utili nell’angina vasospastica e in pazienti che non tollerano i beta-bloccanti. I calcio-antagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem) hanno anche effetti cronotropi negativi.
Terapia antitrombotica
L’aspirina a basse dosi (75-100 mg/die) rappresenta la terapia antitrombotica di base in tutti i pazienti con angina stabile, riducendo significativamente il rischio di eventi cardiovascolari maggiori. In pazienti che non tollerano l’aspirina, può essere utilizzato il clopidogrel.
La terapia anticoagulante orale può essere indicata in pazienti con angina e altre condizioni che aumentano il rischio tromboembolico, come la fibrillazione atriale.
Modifiche dello stile di vita
Le modifiche dello stile di vita rappresentano un elemento fondamentale del trattamento e spesso permettono miglioramenti significativi dei sintomi e della prognosi.
Controllo dei fattori di rischio:
- Cessazione completa del fumo di sigaretta
- Controllo ottimale di pressione arteriosa, diabete e dislipidemia
- Raggiungimento e mantenimento del peso ideale
- Gestione dello stress attraverso tecniche di rilassamento
Attività fisica: Un programma di esercizio fisico regolare e progressivo, preferibilmente supervisionato inizialmente, può migliorare la capacità funzionale e ridurre la soglia anginosa. L’esercizio aerobico moderato (150 minuti/settimana) è raccomandato per la maggior parte dei pazienti.
Interventi di rivascolarizzazione
Quando la terapia medica non riesce a controllare adeguatamente i sintomi o in presenza di malattia coronarica severa con implicazioni prognostiche, possono essere considerati interventi di rivascolarizzazione.
L’angioplastica coronarica percutanea (PCI) con impianto di stent rappresenta il trattamento di rivascolarizzazione più frequentemente utilizzato. Questa procedura mini-invasiva permette di dilatare le stenosi coronariche e mantenere aperto il vaso attraverso l’impianto di dispositivi metallici (stent).
La chirurgia di bypass coronarico (CABG) utilizza condotti vascolari (arterie mammarie, arterie radiali, vene safene) per creare percorsi alternativi che aggirino le ostruzioni coronariche. È indicata in pazienti con malattia multivasale complessa, stenosi del tronco comune sinistro o disfunzione ventricolare sinistra.
Prevenzione dell’angina pectoris
La prevenzione dell’angina pectoris si identifica sostanzialmente con la prevenzione primaria e secondaria della malattia coronarica, mirando a controllare i fattori di rischio modificabili e a adottare stili di vita cardioprotettivi.
Prevenzione primaria
La prevenzione primaria si rivolge a individui senza malattia coronarica nota e mira a prevenire lo sviluppo di aterosclerosi. Gli interventi più efficaci includono:
Controllo della pressione arteriosa: Mantenere valori pressori <140/90 mmHg (o <130/80 mmHg in pazienti diabetici) attraverso modifiche dello stile di vita e, se necessario, terapia farmacologica.
Gestione della dislipidemia: Raggiungere livelli target di colesterolo LDL (<100 mg/dl in prevenzione primaria, <70 mg/dl in pazienti ad alto rischio) attraverso dieta e statine.
Prevenzione e controllo del diabete: Mantenere l’emoglobina glicata <7% nei pazienti diabetici e implementare strategie per prevenire l’insorgenza del diabete tipo 2 in soggetti a rischio.
Prevenzione secondaria
La prevenzione secondaria si applica a pazienti con malattia coronarica nota e mira a prevenire la progressione della malattia e gli eventi cardiovascolari ricorrenti.
Terapia farmacologica ottimale: Include aspirina, statine ad alte dosi, ACE-inibitori o sartani, e beta-bloccanti salvo controindicazioni specifiche.
Riabilitazione cardiaca: Programmi strutturati che combinano esercizio fisico supervisionato, educazione sanitaria e supporto psicologico hanno dimostrato benefici significativi sui sintomi, la capacità funzionale e la prognosi.
Monitoraggio e follow-up: Controlli periodici per valutare l’efficacia della terapia, l’aderenza alle prescrizioni e l’eventuale progressione della malattia.
L’angina pectoris rappresenta un sintomo importante che richiede sempre valutazione medica approfondita. Una diagnosi tempestiva e un trattamento appropriato, che integri terapia farmacologica, modifiche dello stile di vita e, quando indicati, interventi di rivascolarizzazione, permettono nella maggior parte dei casi di controllare efficacemente i sintomi e migliorare significativamente la prognosi a lungo termine.
